Jdi na obsah Jdi na menu
 

Border collie a jejich zdraví

 

Obrazek

 

Dědičná onemocnění u BC

-

Progresivní atrofie sítnice PRA ,, Progressive Retinal Atrophy ,,

-

Jde o dědičné oční onemocnění, odumírání světločivných buněk sítnice, které ve věku 4 – 6 roků končí neodvratně oslepnutím postiženého psa. Proto je nutné, aby každý chovný jedinec byl klinicky vyšetřen na specializovaném pracovišti. Existují dvě základní formy tohoto onemocnění:  generalizovaná a centrální, lišící se nejen klinickým nálezem, ale i formou dědičnosti. Generalizovaná se projevuje atrofií v periferních částech sítnice, středová část je nezměněna. Tato středová část je však postižena při onemocnění psa formou centrální. Tomuto onemocnění je v západních zemích věnována značná pozornost.

-

Šedý zákal u psů ,,Katarakta ,,

 

 

 

 

 

,, Katarakta ,, šedý zákal je všeobecně považována za jednu z nejvýznamnějších příčin zhoršené zrakové funkce u psa. Kataraktu lze definovat jako jakýkoliv zákal čočky, který negativně ovlivňuje vidění. Přestože existuje mnoho klasifikačních schémat, žádné nebylo všeobecně přijato. Katarakta může být klasifikována podle doby vzniku, etiologie, podle vrstvy čočky kterou postihuje, podle tvaru, barvy nebo stupně zákalu.

Kritérium klasifikace – dle lokalizace změn na čočce
Katarakty mohou být omezeny na specifická místa čočky, nebo mohou postihovat čočku celou. Lokalizace je mnohdy charakteristická pro určité plemeno, a v některých případech lze na základě lokalizace vyslovit prognózu onemocnění.

-

Zelený zákal čočky ,,Glaukom ,,

-

Jedná se o onemocnění oka, známé jako „ zelený zákal “. Je spojeno se zvýšením nitroočního tlaku.

Oko je v zásadě dutá koule vyplněná tekutinou a tlak v ní je udržován regulací množství produkce tekutiny a 1-2 % výtoku celkového objemu tekutiny. Buňky sítnice jsou mimořádně citlivé na zvyšování nitroočního tlaku a bez kontroly může trvalá slepota nastat během hodin nebo dní. U akutního zeleného zákalu se spojivka přetíží, rohovka zakalí, zřítelnice se zužuje a ustaluje, oko je zpravidla bolestivé a nevidomé. 
U chronických případů se dostavují stále přibývající příznaky dráždění. Snaha zvládnout zelený zákal je jednou z nejnáročnějších situací v činnosti veterinárního oftalmologa, vzdor horlivé snaze většina takových případů skončí slepotou. Klinické příznaky bývají velmi rozdílné. Závisí na době trvání a rychlosti vzniku onemocnění a na věku psa.

  -

Onemocnění CEA ,, Collie Eye Anomaly ,,
-

Za zkratkou CEA se skrývá onemocnění očí psů Collie Eye Anomaly čili Anomálie oka kólií. Toto dědičné onemocnění vyvolává defekt zadní stěny oční koule (bulbus oculi). Choroba se projevuje již v raném věku psa a je bohužel nevyléčitelná. CEA je nutné klinicky vyšetřit do 5- 8 týdnů věku štěněte. Pokud se toto vyšetření neprovede u takto malých štěňat, obraz se ve vyšším věku mění a diagnostika není objektivní. V dnešní době se nabízí  vyšetření DNA. Toto vyšetření nám umožňuje laboratoř americké firmy OPTIGEN.

-
 - 

Předpokládané výsledky kombinace rodičů různých genotypů CEA/CH, CL, MDR1, TNS
MATKA - genotyp
OTEC - genotyp
Normal
Carrier
Affected
Normal
celý vrh - Normal
1/2 vrhu - Normal
1/2 vrhu - Carrier
     celý vrh - Carrier
Carrier
1/2 vrhu - Normal
1/2 vrhu - Carrier
1/4 vrhu - Normal
1/2 vrhu - Carrier
1/4 vrhu - Affected
   1/2 vrhu - Carrier
  1/2 vrhu - Affected
Affected
celý vrh - Carrier
1/2 vrhu - Carrier
1/2 vrhu - Affected
    celý vrh - Affected

-

Dědičné onemocnění nervů CL, NCL ,,Neuronal Ceroid Lipofuscinosis ,,

-
Neuronální ceroidní lipofuscinóza (NCL) je neurogenerativní onemocnění, které postihuje lidi, psy i jiná zvířat (např. skot, ovce, koně). Pro neuronální ceroidní lipofusinózy je charakteristické shromažďování lipopigmentů (ceroidu a lipofuscinu) v lysozomech. Klinické projevy mohou být u border kolií pozorovány poměrně brzy kolem 15 měsíce věku psa. Počátek a klinický průběh choroby jsou značně proměnlivé a individuální. Míra neurodegenerace se s věkem zvyšuje, u všech postižených jedinců se vyvinou psychické abnormality a ataxie. Lze pozorovat např. zvýšený neklid, agresi, halucinace, hyperaktivitu, epileptické záchvaty. Doprovodným příznakem bývá poškození sítnice ukládáním lipopigmentů. Většina postižených jedinců ztratí schopnost běžné svalové koordinace při tréninku, chůzi a krmení. Postižená zvířata border kolií se zřídkakdy dožijí více než 28 měsíců věku.
NCL se dědí autosomálně recesivně, což znamená, že nemoc se rozvine pouze u jedinců, kteří zdědí od obou svých rodičů mutovanou alelu. Přenašeči mutované alely (heterozygoté) jsou klinicky zdraví, ale přenášejí mutaci na své potomky. V případě krytí dvou heterozygotních jedinců bude teoreticky 25 % potomků zcela zdravých, 50 % potomků přenašečů a 25 % zdědí od obou rodičů mutovanou alelu a budou tedy postiženi NCL
-
 Dědičná neutropénie TNS ,,Trapped Neutrophil Syndrome,,
-
Při tomto dědičném onemocnění postihující border collie, dochází k selhání imunitního systému, které vede až ke smrti jedince. Při správné funkci v kostní dřeni dochází k tvorbě neutrofilů, které se postupně uvolňují do krevního řečiště. Při onemocnění TNS dochází k narušení této funkce a neutrofily, které se vytvořily v kostní dřeni se nemohou dostat z dřeně do krevního řečiště. Takto postižený jedinec nemůže čelit různým infekcím a jeho imunitní systém pomalu selhává. Toto dědičné onemocnění se projevuje již ve štěněcím věku.
-
 
MDR1 ,,multidrug resistence gene,,
 
je spojována s přecitlivělostí na určité léky, která způsobuje náchylnost zvířete k potenciálně smrtelné neurotoxicitě .
 
Zejména je třeba se vyhnout látkám:
 
Acepromazine, Butorphanol, Doramectin, Doxorubicin, Ivermectin, Loperamide,Milbemycin, Moxidectin, Selamectin, Vinblastine, Vincristine 
 
Vyjmenované léky jsou běžně používány při léčbě psů. Jsou - li podány zvířeti s poruchou v MDR1 genu, mohou způsobit neočekávanou neurotoxickou reakci. Lze pozorovat poruchy pohybu a koordinace, chvění, zvracení, dezorientace, v krajním případě může dojít až ke smrti psa.
-
Dysplazie kyčelních kloubů (DKK)
-
 
DKK je dědičně podmíněný chybný vývoj kyčelních kloubů. Jedná se tedy o vývojové, nikoli vrozené, onemocnění s polygenní dědičností. Na jeho vzniku se podílí kromě dědičnosti, která je daná genetickou informací, i faktory vnějšího prostředí. Pro vznik onemocnění je typická laxita kyčelních kloubů.
Hlavní roli při vzniku DKK hraje dědičnost. Bylo zjištěno, že při křížení dvou negativních jedinců (bez DKK) je podle různých výzkumů v průměru 26% (16 – 43 %) pravděpodobnost, že jejich potomek bude mít pozitivní nález. Při páření jednoho pozitivního (nemocného) a jednoho negativního (zdravého) jedince je to až 48 % (25 – 62%), u dvou pozitivních rodičů pak je 77% (46 – 93%) pravděpodobnost postiženého potomka. Při zvyšujícím se stupni DKK u rodičů roste statisticky četnost a stupeň postižení i u potomků, bez ohledu na to, nese-li vadné geny otec nebo matka
Dysplazie kyčelního kloubu  vzniká v průběhu růstu zvířete a je výrazně ovlivňován prostředím. Krmení a zátěž během růstu potom formují obraz genetického základu. Jinými slovy u zvířete, které je geneticky zatíženo dysplastickými kyčelními klouby, může být výsledná dysplazie vyjádřena širokou škálou poškození kyčelního kloubu v přímé závislosti zejména na výživě během puberty.
 
 
  Schéma FCI pro posouzení dysplazie kyčelního kloubu 

Stupeň  A
 Bez příznaků dysplazie
- anatomická pravidelnost, hlavice stehenní a acetabulum jsou kongruentní (souběžné), kloubní štěrbina je úzká a stejnoměrná, úhel dle Norberga je cca 105 stupňů nebo více.                 
Stupeň  B
Přechodný, téměř normální kyčelní kloub
- mírná anatomická nepravidelnost, hlavice stehenní kosti a acetabulum jsou v nepatrné míře inkongruentní (nesouběžné), úhel dle Norberga je 105 stupňů - nebo se střed hlavice stehenní kosti nachází směrem dovnitř od horního okraje acetabula, hlavice a acetabulum jsou kongruentní a úhel dle Norberga je větší než 100 stupňů.
Stupeň  C
Lehká dysplazie
- patrná anatomická nepravidelnost, hlavice a acetabulum jsou inkongruentní, úhel dle Norberga je větší než 100 stupňů, na okraji acetabula, hlavici nebo krčku stehenní kosti se mohou objevit malé příznaky osteoartrózy.
Stupeň  D
Střední dysplazie
- zřetelná anatomická nepravidelnost, zřejmá inkongruence mezi hlavicí a acetabulem se zřetenou subluxací, úhel dle Norberga je větší než 90 stupňů, objevuje se oploštění okraje acetabula, hlavice ztrácí svůj kulovitý tvar, příznaky osteoartrózy (přítomnost tzv. medůz a Morgan linie jako důsledek proliferace kloubního pouzdra).
Stupeň  E
Těžká dysplazie
- výrazná anatomická nepravidelnost, zřetelná subluxace až luxace, úhel je pod 90 stupňů, zřetelné oploštění předního okraje acetabula, deformace hlavice stehenní kosti (plochá hřibovitá), další příznaky osteoartrózy (medůza a Morgan linie), tvorba osteofytu.

 

 Herpes virus
- 
Herpesvirová infekce psů je akutní virové onemocnění způsobující náhlý úhyn sajících štěňat nebo postižení respiračního ústrojí. Dále u starších zvířat (dospělých) může vyvolat poruchy reprodukce a aborty.
Herpesviry přednostně napadají epitele, a to hlavně respiračního a reprodukčního ústrojí. Herpesviry také velice často vyvolávají skryté nebo přetrvávající infekce.
Štěňata se infikují ještě v děloze v období virémie březí feny. Další možností je nakažení během porodu feny nebo později přes infikované sekrety z porodních cest.
Pro prognózu a průběh infekce je velice důležitá doba infikování štěňat. U štěňat infikovaných do stáří 7 dnů je vysoká nemocnost a úmrtnost. Infekce probíhá jako celkové onemocnění a končí smrtí. Často jsou to štěňata od matek s nízkými nebo negativními hladinami protilátek. U štěňat nakažených ve stáří 2-3 týdnů může infekce probíhat i skrytě. U štěňat starších jednoho měsíce je nemocnost velice malá a úmrtnost téměř nulová.
Starší zvířata se infikují většinou oronazální (ústy, nosem) cestou. Infekce se většinou neprojeví, a je histologicky pozorován lehký zánět dýchacích cest. Takto postižená zvířata žijí s tímto virem v rovnováze a nejeví známky onemocnění. Pokud je však zvíře ve stresu nebo pod neuváženou terapií kortikoidy, může dojít k rozšíření virů po těle a následné infekcí plodů v děloze.
U březích fen se může projevit potrat mrtvých, někdy i mumifikovaných plodů. Když jsou štěňata donošena, jsou neživotná.
Novorozená štěňata vykazují nespecifické příznaky celkového postižení (deprese, anorexie, výtoky z očí, a přitom průběh je bezteplotní). Příznaky se rychle zhoršují, a do 12-48 hodin dochází k úhynu.
U starších štěňat a dospělých psů se objeví příznaky později. Po 4-6 denní inkubační době dochází k mírné infekci horních cest dýchacích (zvýšená teplota, malátnost, nechutenství, zánět spojivek a sliznice nosní) občasně i ke zvracení.
Diagnostika: Klinický nález není specifický a nepostačuje k určení diagnózy. Diagnostika je založena na průkazu viru (metoda PCR). U starších štěňat jde provést opakované vyšetření krve na protilátky.
Terapie: U novorozenců bývá terapie neúčinná, protože onemocnění je velice rychlé. V případech mírnějších se lze pokusit aplikovat intaperitoneálně 1-2 ml séra, a to od matek vakcinovaných nebo prokazatelně pozitivních.
Štěňata nejsou schopna do stáří asi 2 týdnů dostatečně udržovat svou teplotu a vzhledem k tomu, že viru se daří při 35-36°C je možné ovlivnit průběh onemocnění hlavně zvýšením teploty prostředí alespoň na 36-37,7 při vlhkosti 45-55%.
Prevence: Na vakcinaci panuje spíše pesimistický názor . Velice vhodné je separovat jednotlivé feny tři týdny před porodem a tři týdny po porodu, protože infekce získaná od jiných psů v tomto období je nejčastěji příčinou úhynů sajících štěňat.